Материалы сайта
Это интересно
Клиническая фармакология
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАРМАКОЛОГИИ №1 , С КУРСОМ КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ Зав. кафедры: д.м.н. профессор Алехин Е.К. Зав. курсом: д.м.н. профессор Зарудий Ф.А. Преподаватель: к.м.н. доцент Шигаев Н.И. ПРОТОКОЛ По изучению эффективности и безопасности лекарственных средств Работу выполнил: студент лечебного факультета гр.№. УФА-2002г. I.Паспортная часть Ф.И.О. *************** Пол женский Возраст 77 лет Профессия, занимаемая должность вахтёр, ср. школа № 47 Домашний адрес г. Уфа Р. Лечебное учреждение РКБ№6 № истории болезни Анамнез болезни Жалобы на головную боль, боли в области сердца давящего характера, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Со слов больного болен в течении 15 лет. В 1998 году перенесла ОНМК. Объективно : Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное. Кожные покровы физиологической окраски. Сердце- тоны ритмичные, приглушены, акцент II тона над аортой, АД 160/80, Пульс-76 ударов в минуту. В легких – дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот – мягкий безболезненный. Физиологические отправления в норме. Анамнез жизни Больной родился в 1925 году в г. Уфе. Росла и развивалась соответственно возрасту. Наследственность не отягощена. Из перенесенных заболеваний отмечает Гипертоническая болезнь около 15 лет, Острое нарушение мозгового кровообращения в 1998 году. Лекарственный анамнез Непереносимости и каких-либо побочных эффектов на применение лекарственных препаратов не отмечает. Клинический диагноз Основной диагноз: ИБС Стенокардия ФК II .Гипертоническая болезнь III ст. с преимущественным поражением сосудов сердца и головного мозга. Осложнение: НК I Сопутствующий диагноз: Состояние после ОНМК (1998г.). II.Клинико-фармакологическая характеристика лекарственных препаратов |№ |Лекарственно|Индивидуальный |Основные параметры |Фармакодинамика и | |п/п|е средство и|дозовый режим, |фармакокинетики |обоснование выбора | | |его |рецептурная | |назначенных | | |групповая |пропись | |лекарственных средств | | |принадлежнос|назначенных | | | | |ть в |препаратов | | | | |соответствии| | | | | |с | | | | | |международно| | | | | |й | | | | | |классификаци| | | | | |ей | | | | |1 |2 |3 |4 |5 | |1 |Капотен. |Rp.: Capoteni |Быстро всасывается, |Механизм действия: | | |Группа |0.025 |пик концентрации |ингибирование | | |антигипертен|D.t.d #20 in |через 1 час при |конвертирующего | | |зивных |tab |приеме препарата с |фермента приводит к | | |средств, |S. По 1/4 |пищей всасывание |накоплению в плазме | | |блокатор |таблетки 2 раза|снижается на 30-40 % |крови ренина, не | | |ангиотензин-|в день. |поэтому его лучше |обладающего | | |конвертирующ|Лечебная доза |назначать за 1 час до|биологической | | |его |от 37.5 до 150 |еды, трансформируется|активностью, и снижение| | |фермента. |мг в сутки, при|в метаболиты - |концентрации | | | |гипертонических|дисульфиды. Комплексы|биологически активного | | | |кризах возможно|капотена с |ангиотензина 2. | | | |сублингвальное |эндогенными |Уменьшение концентрации| | | |применение (25 |соединениями, |последнего вызывает | | | |мг). Форма |имеющими |снижение тонуса | | | |выпуска: |сульфидгидрильные |артериол, ОПСС, | | | |таблетки по 25,|группы с компонентами|повышение почечного | | | |50 , 100 мг в |белков - цистеина и |кровотока, снижение АД.| | | |упаковке по |глукатиона. Эти |Концентрация | | | |20-30 шт. |метаболиты способны |альдостерона в | | | | |снова превращаться в |биологических жидкостях| | | | |капотен. Через 1 час |снижается в связи с | | | | |после приема в крови |уменьшением его | | | | |содержится 52% |секреции, это приводит | | | | |неизмененного |к натрийурезу и | | | | |препарата и 15% |задержке калия в | | | | |дисульфидов. Период |организме, параллельно | | | | |полувыведения от 45 |происходит рост | | | | |минут до 2 ч. |концентрации | | | | |Метаболитов - 9-12 |брадикинина, который | | | | |часов. Выводится |расширяет сосуды, | | | | |главным образом |стимулируя синтез | | | | |почками. |простогландинов, | | | | | |обладающих | | | | | |сосудорасширяющим | | | | | |действием. | |2 |Тиамина |Rp.: Sol. | Эламинация |Тиамин в виде дифосфата| | |бромид: |Thiamini |преимущественно в |входит в состав | | |витамин |bromidi 3%-2 |печени (1 мг/сут). |кокарбоксилазы - | | |группы В. |ml. |Т1/2= 9-18 часов. |кофактора дегидрогеназы| | | |D.t.d.N.10 in | |пировиноградной и (- | | | |ampullis. | |кетоглутаровой кислот, | | | |S. По 2 мл в/в | |а также транскеталазы. | | | |капельно. | |Поэтому он участвует в | | | | | |регуляции углеводного | | | | | |обмена, утилизации | | | | | |глюкозы, ликвидации | | | | | |метаболического | | | | | |ацидоза. Дифосфаты | | | | | |тиамина в мозговой | | | | | |ткани необходимы для | | | | | |нормальной активности | | | | | |ГАМК, ацетилхолина, | | | | | |серотонина. | |3 |Пиридоксин: |Rp.: Sol. | |Пиридоксин активирует | | |витамин гр. |Pyrido-xini | |процессы всасывания | | |В. |5%-2 ml. | |аминокислот из | | | |D.t.d.N. 10 in | |кишечника, их | | | |ampullis. | |проникновение из | | | |S. По 2 мл в/в | |кровеносного русла в | | | |капельно через | |ткани, реабсорбцию в | | | |день с вит.В1. | |почках, процессы | | | | | |переаминирования, | | | | | |дезаминирования, | | | | | |де-карбоксилирования | | | | | |аминокислот, в том | | | | | |числе превращение | | | | | |глютаминовой кислоты в | | | | | |ГАМК и др. | |4 |Нитросорбид.|Rp.: Tab. |При сублингвальном |Механизм действия: | | |Группа |Nitrо-sorbidi |приеме всасывается |молекулы, | | |антиангиналь|0,01. |быстро и полно, |взаимодействуя с SH - | | |ных средств,|D.t.d.№50. |максималная |группами образуют | | |подгруппа |S. По 2 табл. 4|концентрация в крови |нитрозотиолы, | | |нитраты. |раза в день. |после приема под язык|стимулирующие синтез | | | |Белый |5 мг наступает через |ц-ГМФ, что | | | |мелкокристаллич|15-30 минут. |обуславливает | | | |еский порошок, |Биодоступность не |расслабление миоцитов. | | | |практически не |велика за счет |Расширяют | | | |растворим в |интенсивного |эпикардиальные | | | |воде, трудно - |метаболизма в стенке |коронарные артерии; | | | |в спирте. |кишечника и печени. |артерии малого диаметре| | | |Выпускается для|Выводится с мочой в |расширяются больше чем | | | |сублингвального|виде коньюгатов с |крупные, что | | | |, |глюкуроновой |обуславливает | | | |внутривенного, |кислотой. Период |отсутствие синдрома | | | |ингаляцинного |полувыведения 3.5 - |обкрадывания, | | | |применения. |4.5 часа. |увеличивают | | | |Обычно | |коллатеральный | | | |принимают до | |кровоток, расширяют | | | |еды по 5 - 10 | |стенозированные участки| | | |мг 3-4 раза в | |коронарных артерий. | | | |день. Форма | |Снижение ударного | | | |выпуска - | |выброса обуславливает | | | |таблетки по | |развитие рефлекторной | | | |0.005, 0.01, | |активации | | | |0.02 г. | |симпатического отдела | | | | | |вегетативной нервной | | | | | |системы, что | | | | | |обуславливает системное| | | | | |действие нитратов. | |5 |Фуросемид . |Rp.: Furosemidi|Хорошо абсорбируется |Механизм действия: | | |группа |0.04 |в тонком кишечнике. |подавляет реабсорбцию | | |мочегонных |D.t.d. # 10 in |Связь препарата с |натрия и воды на всем | | |средств, |tab. |белками плазмы крови |протяжении восходящего | | |петлевые |S. По 1 |высокая ( 95%). |отдела петли Генле, | | |диуретики. |таблетке 3 раза|Выводится почками , |стенка этого отдела не | | | |в день. |экскретируется в |проницаема для воды и | | | |Другие формы |неизмененном виде на |способна как активной | | | |выпуска: |60%. Период |секреции натрия, что | | | |раствор 1% 2 |полувыведения 1 - |обуславливает создание | | | |мл. |1.5 ч. |высокой концентрации | | | |Белый | |электролитов в моче. | | | |кристаллический| |Связывается с | | | |порошок | |рецепторами наружных | | | |нерастворим в | |мембран канальцевых | | | |воде. Обычно | |клеток и блокирует | | | |принимают по | |энергетические | | | |0.04 г 1 раз в | |механизмы, | | | |день (утром). | |обеспечивающие перенос | | | |При | |ионов хлора из просвета| | | |недостаточном | |канальцев через | | | |эффекте дозу | |базальную мембрану, что| | | |увеличивают до | |опосредовано уменьшает | | | |0.08 - 0.12 г в| |всасывание воды и | | | |день (в 2-3 | |натрия. | | | |приема с | | | | | |промежутком в 6| | | | | |часов). При ГБ | | | | | |назначают по | | | | | |20-40 мг 1 раз | | | | | |в сутки. При | | | | | |сопутствующей | | | | | |НК дозу можно | | | | | |увеличить до 80| | | | | |мг. Доза при | | | | | |парентеральном | | | | | |применении - 20| | | | | |- 60 мг - 1-2 | | | | | |раза в сутки. | | | | | |После | | | | | |наступления | | | | | |необходимого | | | | | |эффекта | | | | | |переходят на | | | | | |прием препарата| | | | | |внутрь. | | | |6 |Папаверин: |Rp.:Tab. |Максимальная |Механизм действия | | |Спазмолитик |Рapave-rini |концентрация |связан с метаболизмом | | |миотропного |hydrochloridi |препарата создается в|циклических | | |действия, |0,04. |крови через 2 часа |нуклеотидов, однако он | | |производное |D.t.d.№20. |после приема. |до конца не изучен и | | |изохинолина |S. По 1 табл. |Биодоступность - |отличается от механизма| | | |3-4 раза в |85-90% Через 48 часов|действия | | | |день. |из организма |фармакологических | | | | |выводится 80% |веществ - блокаторов | | | | |введенной дозы |Са-каналов. | | | | |препарата |Ожидаемый | | | | |преимущественно в |фармакологичекий | | | | |виде метаболитов. В |эффект: снимает спазм. | | | | |неизмененном виде | | | | | |экскретируется 0,8%. | | | | | |Период полувыведения | | | | | |из крови 6,6 часов. | | |7 |Аспирин ( |Rp.: Tab. |Обладает высокой |Механизм действия: | | |ацетилсалици|Aspirini 0.5 |абсорбцией и |блокада синтеза | | |ловая |D.t.d. #10 |биодоступностью при |простагландинов Е2, | | |кислота). |S. По 1/ 2 |оральном способе |повышающих | | |Группа |таблетки один |приеме. |чувствительность | | |нестероидных|раз в день. |Биодоступность |болевых рецепторов к | | |противоспали| |составляет 60-70%. |физическим и химическим| | |тельных |В виде таблеток|Период полувыведения |стимуляторам. Этот | | |средств, |назначают |составляет 2-4 часа. |механизм действия в | | |салицилаты. |внутрь после |Степень связывания с |сочетании с | | | |еды. Обычные |белками крови низкая.|антибрадикининовым | | | |дозы как |Метаболизируется в |действием является | | | |болеутоляющего,|печени и выводится |одной из причин | | | |жаропонижающего|через почки в виде |анальгетического | | | |средства - 0.25|метаболитов. Продукты|действия. Стабилизирует| | | |- 0.5 - 1.0 г |биотрансформации не |мембраны лизосом и | | | |3-4 раза в |обладают |опосредованно снижает | | | |день, при |фармакологической |число чувствительных к | | | |ревматизме, |активностью. |химическим | | | |миокардите, | |раздражителям | | | |назначают | |рецепторов. | | | |длительно по | |Антипиретическое | | | |2-3 г в сутки. | |действие обусловлено | | | | | |влиянием на синтез | | | | | |простогландинов Е1, что| | | | | |ведет к увеличению | | | | | |концентрации ц АМФ в | | | | | |клетках гипоталамуса в | | | | | |результате чего | | | | | |увеличивается | | | | | |теплопродукция и | | | | | |снижается теплоотдача | | | | | |из-за активации | | | | | |сосудодвигательного | | | | | |центра и сужения | | | | | |периферических сосудов.| | | | | |Антиаггрегатное | | | | | |действие в отношении | | | | | |тромбоцитов | | | | | |осуществляется путем | | | | | |блокирования | | | | | |образования | | | | | |тромбоксанов. | |8 |Аспаркам, |Rp.: Asparcam | |Механизм действия: | | |группа |D.t.d #50 | |аспарагинат является | | |препаратов |S. По 1 | |переносчиком ионов | | |калия. |таблетке 3 раза| |калия и магния, | | | |в день. | |способствует их | | | |Выпускается в | |проникновению во | | | |виде таблеток, | |внутриклеточные | | | |содержащих по | |пространства. Поступая | | | |0.175 г калия | |в клетки, аспарагинат | | | |аспаргината и | |включается в процессы | | | |магнияч | |метаболизма. Ионы | | | |аспаргината, а | |магния способствуют | | | |также в виде | |терапевтическому | | | |р-ра для | |эффекту препарата. | | | |инъекций в | | | | | |ампуллах по | | | | | |5-10 мл, | | | | | |содержащих в 1 | | | | | |мл 45 мг калия | | | | | |аспарагината и | | | | | |40 мг магния | | | | | |аспарагината. | | | | | |Назначают | | | | | |внутрь по 1-2 | | | | | |таблетки 3 раза| | | | | |в день после | | | | | |еды в течение | | | | | |3-4 недель. | | | | | |Внутривенно | | | | | |вводят по 10-20| | | | | |мл 1-2 раза в | | | | | |день в течение | | | | | |5 дней. | | | III.Основные клинико-лабораторные показатели для оценки фармакологически - эффективной динамики |№ |Лекарственный|Известные методы |Показатели, |Динамика. | |п/|препарат |контроля назначенных |учитываемые для оценки| | |п | |препаратов. |фармакологического | | | | | |эффета у данного | | | | | |больного. | | |1.|Папаверин |Улучшение состояния |Уменьшение болей | | | | |больного, уме-ньшение |связанных со спазмом | | | | |болей связанных со |мочевыводящих путей. | | | | |спазмом мышечных клеток| | | | | |мочеточника, мочевого | | | | | |пузыря, уменьшение | | | | | |спазма сосудов. | | | |2.|Нитросорбид |Уменьшение болей в | Величина АД, пульс ( |Лабораторн| | | |сердце, улучшение |все характеристики), |ых данных | | | |состояния больного. |наличие головных |нет. | | | |Уменьшение частоты |болей, выраженность | | | | |ангинальных приступов. |осложнений | | | | |ЭКГ 3-4 дня. |(ортостатический | | | | | |коллапс и др.). ЭКГ.| | |3.|Фуросемид |Снижение отеков, |Содержания натрия, | | | | |увеличение диуреза. |калия и других | | | | |Снижение АД. Снижение |электролитов в плазме | | | | |натрия, калия и других |крови, выраженность | | | | |электролитов в плазме |натрийуреза. | | | | |крови, | | | |4.|Аспирин |снижение агрегации |нет | | | | |тромбоцитов. | | | |5.|Капотен. |Снижение АД, ОПСС, | АД. | | | | |уменьшение головных | | | | | |болей. Концентрация | | | | | |ренина, альдостерона в | | | | | |сыворотке крови. | | | |6.|Аспаркам |Содержания калия, |нет. | | | | |магния в сыворотке | | | | | |крови. | | | IV.Осложнение фармакотерапии, меры профилактики |№ |Лекарственны|Возможные осложнения |Меры профилактики. | |п/|е средства. |фармакотерапии. | | |п | | | | |1.|Папаверин. |Развитие A-V-блока, |Вводить медленно и | | | |желудочковая экстрасистолия, |осторожно. | | | |фибрилляция желудочков, запоры,| | | | |сонливость. | | |2.|Фуросемид |Гипокалиемия, гипохлоремия, |введение препаратов | | | |метаболический алкалоз |калия, натрия | | | | |хлорида, контроль | | | | |электролитов в | | | | |сыворотке крови. | |3.|Нитросорбид.|Головная боль, ортостатический |Начинать принимать | | | |коллапс, тошнота, рвота, |дробно, с 1/2 - 1/3 | | | |судороги |дозы | |6.|Аспирин |лейкопения, кровотечение (из |Своевременный | | | |ЖКТ, геморрагический синдром), |контроль | | | |медикаментозная язва, |свертывающей системы| | | |обострение язвенной болезни, |крови (при | | | |аспириновая астма. |лейкоцитах крови | | | | |менее 3 х 109 | | | | |препарат отменяют). | |7.| Капотен |головокружение, головная боль, | Выраженность | | | |нарушение вкуса, кожная сыпь, |побочных действий | | | |зуд. |зависит от | | | | |длительности | | | | |лечения, поэтому для| | | | |профилактики | | | | |осложнений | | | | |необходимо | | | | |корректировать сроки| | | | |лечения. | |8.|Тиамина |Развитие аллргических реакций. |Введение в малых | | |бромид. | |дозах или отмена | | | | |препарата. | |9.|Пиридоксин. |Аллергические реакции, |Противопоказан | | | |повышение кислотности |больным с язвенной | | | |желудочного сока. |болезнью, назначать | | | | |с малых доз. | V.Особенности взаимодействия применяемых лекарственных средств |№ |Лекарственные | |А |Б |В |Г |Д |Е |Ж |З | |п/|препараты. | | | | | | | | | | |п | | | | | | | | | | | |1 |Папаверин. |А |$ |+ | |+ | |+ | | | |2 |Фуросемид |Б |+ |$ |+ | |+ | |+ |- | |3 |Нитросорбид. |В | | |$ | | | | | | |4 |Аспирин |Г |+ | | |$ | |+ | | | |5 |Капотен |Д | |+ |+ |+ |$ | | |+ | |6 |Тиамина |Е | | | | | |$ |- | | |7 |Пиридоксин. |Ж |+ | | |+ | | |$ | | |8 |Аспаркам |З | |- |+ | | |+ |- |$ | Особенности: Не рекомсендуется одновременное введение вит. В1 и вит. В6, т.к. пиридоксин затрудняет превращение тиамина в биологически активную форму. Кроме того, введение одновременно разных витаминов терапевтического эффекта не дает. Заключение. Необходимо отметить, что в данном случае ведущим недостатком фармакотерапии является полипрогмазия (назначено 9 лекарственных форм). На наш взгляд неоправданно назначение нескольких антигипертензивных препаратов, особенно с учетом осложнений этих препаратов на одни и те же системы (ортостатический коллапс и др.). Необходимо продолжить курс лечения капотеном ( по 12.5 мг 2 раза в ден), нитросорбидом ( по 0.01 4 раза в день), фуросемидом ( по 1 таблетеке через день, чередуя с приемом аспаркама). VI.Общее заключение об эффективности и безопасности фармакотерапии у данного больного Заключение: Сочетание витаминов нежелательно нужно оставить какой либо один. Фуросемид и папаверин нужно убрать так как лечение гипертензии идёт базовым препаратом, а именно ингибитором АПФ. Витамины нужно убрать. В терапии оставить Аспирин, Нитросорбид, Капотен, Аспаркам. VII.Список использованной литературы 1.Клиническая фармакология и фармакотерапия : Ю.Б.Белоусов, В.С.Моисеев, В.К.Лепахин, М: "Универсум Паблишинг" 2000г. 2. Клиническая фармакология .: В.Г.Кукес. М."Геотар медицина"1998г. 3.Лекарственные средства : М.Д.Машковский М."Медицина" 1998г. 4. Лекции по клинической фармакологии 2002 г. 5. Взаимодействие лекарственных веществ Я. Я. Балткайс. Москва, 1991. 6. Терапия под ред. Чучалина. 1996 год.